دانلود مقاله ترجمه شده مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی

بیماری آلزایمر , یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد.این بیماری ,از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن,مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر,هر 5سال یکبار پس از 65 سال است.اگرچه,همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود.خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام) ,با تخمینی حدود 4.2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال,نادر میباشد.ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند.یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری,آموزده اثبات شده اند.خصوصا,جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید ,همگرا ظاهر میشوند.شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند.پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری,سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند.بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی,بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.از نظر پاتولوژیکی,مغز مبتلا به آلزایمر توسط تشخیث میکروسکوپی و آتروفی شناسایی میشود و مشخص میشود که  ,کاهشی در شمار اجسام سلولی نورونی در لیمبیک و کورتکس های مرتبط و در هسته ی زیر کورتیکال و بافتهای دولایه ی نوروفیبری در مخ وجود دارد.مطالعات بسیاری ,رابطه ی میان اختلال شناختی و پلاک ها و تعداد بافت ها را مورد بررسی قرار داده است در حالی که بطور کلی تعداد بافتهای نوروفیبری ارتباط بهتری با شدت زوال عق دارند در مقایسه با تعداد پلاک های آمیلویدی دارند که شدت ارتباط در استقرار اختلال و EOAD  , دامنه ی از دست دادن سیناپسی است...