دانلود مقاله ترجمه شده افزایش پتانسیل سیگنالینگ HER3 در درمان و پیشرفت سرطان روده بزرگ

سطوح پروتئینی HER3 در غشای پلاسمایی سرطان مستقیماً با کاهش زنده­ مانی در بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ ارتباط دارد. در سلولهای سرطانی روده بزرگ، سد HER3، رشد سلولی (توقف G2-M)، زنده مانی، مهاجرت، و تهاجم را محدود کرده، و اثر شیمی­ درمانی 5-FU تقویت می­شود که بدین ترتیب استراتژیهایی که HER3 در زیر­مجموعه­های بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ را هدف قرار می­دهند، را حمایت می­کنند.

در این شماره از تحقیقات بالینی سرطان، Beji و همکاران، (1) گزارش کردند که سودو­کیناز HER3 در یک سری از تومور­های اولیه روده­ ای بالینی بیشتر بیان می­شوند و از لاین سلولی سرطان روده مشتق می­شوند. بطور قابل توجهی، بیماران مبتلا به سرطان روده با بیان بالای HER3 مدت زمان کمتری در مقایسه با بیمارانی با بیان کم، بقا می­یابند. بیان متوسط و زیاد HER3 بعنوان شاخص مستقل مرتبط با بقای اندک، با خطر نسبی 29/3 شناخته شده است. فنوتیپ HER3 از خانواده EGFR/HER، شاملHER2 (Erbb-2)، HER3، و HER4 می­باشد که بعنوان یک بازیگر ضروری در پیشرفت نئوپلاسم­ های اپیتلیال، مثلاً در سرطان روده بزرگ، شناخته شده است. آگونیست­های HER رسپتور هومو- یا هترو­دایمریزاسیون را راه می­اندازند و با آرایش وسیعی از مسیر­های سیگنالینگ داخل سلولی از طریق لوپ­های پاراکرین و اتوکرین، ارتباطی را برقرار می­سازند..